متن استاتیک شماره 1347 موجود نیست
logo

وبسایت خبری علم خوان

دانشگاه علوم پزشکی تهران

دانشمندان کلید بالقوه غلبه بر مقاومت دارویی در سرطان تیروئید را کشف کردند

پژوهشگران ایرانی در پیشرفتی قابل توجه در حوزه سرطان‌شناسی یک هدف ژنتیکی را شناسایی کرده‌اند که می‌تواند یک داروی رایج سرطان تیروئید را مؤثرتر کند و امید جدیدی را برای بیمارانی که در برابر درمان‌های موجود مقاومت نشان داده‌اند، فراهم کند.

به گزارش واحد علم خوان دانشگاه علوم پزشکی تهران، این مطالعه جدید بوسیله پژوهشگران دانشگاه‌های علوم پزشکی تهران و تبریز نشان می‌دهد که خاموش کردن یک RNA غیر کدکننده طولانی خاص، معروف به LINC00162، اثرات سرطان‌زدایی داروی سورافنیب را بر روی سلول‌های سرطانی تیروئید به طور قابل توجهی افزایش می‌دهد. این کشف می‌تواند راه را برای درمان‌های ترکیبی جدید که پیامدهای درمانی را بهبود می‌بخشند و بر یک مانع بزرگ در درمان سرطان غلبه می‌کنند، هموار کند.

 

سورافنیب یک درمان هدفمند است که اغلب به عنوان خط دفاعی در برابر اشکال پیشرفته سرطان تیروئید، مانند کارسینوم پاپیلاری تیروئید، استفاده می‌شود. اگرچه این دارو می‌تواند در کاهش رشد تومور مؤثر باشد، اما مزایای بلندمدت آن اغلب محدود است، زیرا بسیاری از سلول‌های سرطانی بیماران در نهایت نسبت به آن مقاومت ایجاد می‌کنند و دارو را بی‌اثر می‌کنند. این تحقیق جدید بر درک مکانیسم‌های مولکولی پشت این مقاومت و یافتن راهی برای معکوس کردن آن متمرکز شده است.

 

این مطالعه که یافته‌های آن در ژورنال معتیر Scientific Reports منتشر شده است، نشان داد که LINC00162 به طور قابل توجهی در سلول‌های سرطانی تیروئید بیش از حد بیان می‌شود یا در سطوح بالایی وجود دارد.

 LINC00162نوعی سوئیچ ژنتیکی است که خود پروتئین تولید نمی‌کند، اما نقش مهمی در تنظیم سایر ژن‌ها ایفا می‌کند. تیم تحقیقاتی دریافتند که با هدف قرار دادن و خاموش کردن IncRNAاختصاصی این  سوئیچ می‌توانند رشد سلول‌های سرطانی را کند کنند. این اثر زمانی که این تکنیک خاموش کردن ژن با درمان سورافنیب ترکیب شد، حتی چشمگیرتر بود.

 

در آزمایش‌های آزمایشگاهی، این درمان ترکیبی بیش از مهار پیشرفت سلول‌های سرطانی تیروئید انجام داد؛ بلکه آپوپتوز، فرآیندی از مرگ برنامه‌ریزی شده سلولی، را نیز آغاز کرد. اساساً، مسدود کردن LINC00162 سلول‌های سرطانی را در برابر اثرات سورافنیب بسیار آسیب‌پذیر می‌کند.

 

 این مطالعه مکانیسم زمینه‌ساز این هم‌افزایی را مشخص کرد: این درمان مسیر پیام‌دهی  MAPK را مختل می‌کند که یک بزرگراه ارتباطی حیاتی در داخل سلول‌ها است که وقتی بیش از حد فعال می‌شود، به سلول‌های سرطانی می‌گوید که به طور غیرقابل کنترل رشد و تقسیم شوند. این درمان ترکیبی با کاهش فعالیت این مسیر به طور مؤثر پیام‌های رشد سرطان را قطع می‌کند.

 

این پژوهشگران خاطرنشان کردند: «این یافته‌ها از نظر بالینی قابل توجه هستند زیرا یک استراتژی جدید امیدوارکننده برای درمان سرطان تیروئید ارائه می‌دهند.»

 

پزشکان با هدف قرار دادن LINC00162 ممکن است روزی بتوانند تومورهای مقاوم را دوباره به سورافنیب حساس کنند. این امر همچنین می‌تواند امکان استفاده از مقدارهای کمتر و هدفمندتر دارو را فراهم کند که به طور بالقوه عوارض جانبی شناخته شده آن را کاهش می‌دهند و کیفیت زندگی بیماران را در طول درمان بهبود بخشد.

 

در حالی که این تحقیق هنوز در مراحل اولیه خود است، اما منطق محکمی برای ایجاد درمان‌های جدید که LINC00162 را هدف قرار می‌دهند، ارائه می‌دهد. برای تأیید این یافته‌ها در بیماران، مطالعات و آزمایش‌های بالینی بیشتری مورد نیاز است، اما این کشف گامی مهم و امیدوارکننده در درمان سرطان تیروئید است.

 

منبع خبر: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12350744/

0 نظر برای این مطلب وجود دارد

ارسال نظر

نظر خود را وارد نمایید:

متن درون تصویر را در جعبه متن زیر وارد نمائید *
متن مورد نظر خود را جستجو کنید
تنظیمات پس زمینه