به گزارش علم خوان، پژوهشگران دانشگاه علوم پزشکی تهران در مقاله مروری خود در «ژورنال جهانی دیابت» شواهدی که دیابت را یک عامل خطرساز برای زوال شناختی و زوال عقل نشان می‌دهد، گردآوری و مکانیسم‌های زیست‌شناختی را که ممکن است زمینه‌ساز این ارتباط باشند، بررسی کرده‌اند.

شواهد تاثیر دیابت بر مغز

این پژوهشگران  نتیجه می‌گیرند که هر دوی دیابت نوع 1 و  دیابت نوع 2 با کاهش عملکرد شناختی مرتبط هستند.

- در دیابت نوع یک،  نقص‌هایی در سرعت پردازش، کارایی روانی-حرکتی، توجه، انعطاف‌پذیری ذهنی و ادراک بصری ایجاد می‌شود.

- در دیابت نوع دو، بیشترین اختلالات مشاهده شده مربوط به حافظه، عملکرد اجرایی (قطعه پیشانی مغز) و سرعت کارکرد روانی-حرکتی هستند.

چرا دیابت ممکن است به مغز آسیب برساند؟

این بررسی چندین فرضیه همپوشانی را برای توضیح چگونگی آسیب دیابت به عملکرد شناختی مطرح می‌کند:

• اختلال عملکرد  پیام‌دهی انسولین

انسولین در مغز انعطاف‌پذیری سیناپسی، بقای نورونی و متابولیسم قند یا گلوکز نقش دارد. اختلال در پیام‌دهی انسولین - از طریق تنظیم کاهشی گیرنده یا تداخل در پایین‌دست ممکن است این عملکردهای ضروری را مختل کند.

• افزایش قند خون و سمیت متابولیک

افزایش مزمن قند خون می‌تواند مسیرهای زیانباری را تحریک کند، از جمله تولید گونه‌های فعال اکسیژن، محصولات نهایی گلیکاسیون پیشرفته (AGEs)، فعال شدن مسیر پلیول، پروتئین کیناز C و شار هگزوزامین. این فرآیندها می‌توانند به سلول‌های عصبی و سلول‌های پشتیبان آنها آسیب برسانند

• آسیب عروقی (میکرو و ماکروآنژیوپاتی)

دیابت به آسیب رساندن به رگ‌های خونی کوچک معروف است و شواهدی از تغییرات غشای مویرگی و پایه در رگ‌های ریز مغزی وجود دارد. کاهش خونرسانی مغزی یا سکته‌های مغزی کوچک «خاموش» می‌توانند در زوال شناختی نقش داشته باشند.

• آسیب‌های اُفت قند خون
• دوره‌های اُفت شدید قند خون به ویژه در دیابت نوع یک یا در رژیم‌های غذایی کاملاً کنترل‌شده ممکن است به طور گذرا به بافت عصبی آسیب برساند. با این حال، این پژوهشگران استدلال می‌کنند که در بسیاری از مطالعات اُفت قند خون مکرر به طور قوی با زوال شناختی طولانی‌مدت مرتبط نبوده است، به خصوص در زمانی که به جز این موارد کنترل قند خون به خوبی انجام گرفته باشد.

این پژوهشگران تاکید می‌کنند از آنجایی که بسیاری از این مکانیسم‌ها با هم همپوشانی دارند و یکدیگر را تقویت می‌کنند (به عنوان مثال، استرس متابولیک آسیب عروقی را تشدید می‌کند)، پاتوفیزیولوژی آسیب شناختی در دیابت احتمالاً  چند عاملی است، نه به دلیل یک «علت قطعی».

نتیجه‌گیری و چشم‌انداز آینده

این پژوهشگران نتیجه‌گیری می‌کنند که کنترل خوب دیابت در کاهش زوال شناختی در دیابت نوع یک مفید است، اما تأثیر این رویکرد در بهبود پیامدهای شناختی در دیابت نوع دو ضعیف است. بنابراین؛ کنترل بهینه قند خون در دیابت نوع یک و شناسایی عوامل خطرساز برای دیابت و رویکرد پیشگیرانه در دیابت نوع 2 در پیشگیری از عوارض شناختی بسیار مهم هستند.

 مداخله در سبک زندگی مانند رژیم غذایی مناسب و فعالیت بدنی مهمترین رویکردها در این راه هستند.

به گفته این پژوهشگران از آنجایی که اختلال عملکرد مغز در آلزایمر می‌تواند نتیجه اختلال در متابولیسم گلوکز و اختلال در تنظیم آن صرف نظر از وضعیت دیابت باشد، تحقیقات آینده با تمرکز بر داروهای ضد دیابت ممکن است افق جدیدی را برای پیشگیری و مدیریت آلزایمر باز کند. علاوه بر این، به دلیل شباهت در پایه مولکولی و بیوشیمیایی دیابت نوع 2 و آلزایمر، تحقیقات بیشتر در حوزه اختلالات طیف مقاومت به انسولین فرصتی برای یافتن استراتژی‌های درمانی جدید فراهم می‌کند.

منبع خبر: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5027005/