پیری همراه با اسکیزوفرنی - چرا زوال شناختی در اواخر عمر همیشه بیماری آلزایمر نیست
پژوهشگران دانشگاه علوم پزشکی تهران در یک مقاله مروری به چالشهای پیری همراه با اسکیزوفرنی پرداختهاند، چرا که با بهبود مراقبتهای پزشکی و درمانها بزرگسالانی که با اسکیزوفرنی مزمن زندگی میکنند، به تعداد بیشتری به سنین بالا میرسند.
به گزارش علمخوان، با این حال، سیستمهای مراقبتهای بهداشتی با چالش رو به رشدی روبرو هستند: بزرگسالان مسنتر مبتلا به اسکیزوفرنی مزمن اغلب دچار زوال شناختی شدید، مشکلات حافظه و اختلال عملکردی میشوند. این علائم در در محیطهای بالینی اغلب منجر به تشخیص بیماری آلزایمر میشود.
بررسیهای اپیدمیولوژیک نشان میدهد که بزرگسالان مبتلا به اسکیزوفرنی با میزانهای بسیار بالاتری نسبت به جمعیت عمومی مبتلا به زوال عقل تشخیص داده میشوند. با این حال، این بررسی روایی جامع تأکید میکند که تشخیص بالینی بیماری آلزایمر در این بیماران اغلب گمراهکننده است. در حالی که علائم اسکیزوفرنی در اواخر عمر میتواند شباهت زیادی به آلزایمر داشته باشد - از جمله از دست دادن حافظه، کنارهگیری اجتماعی، کندی و مشکلات در انجام وظایف اجرایی - تغییرات اساسی مغز در این دو بیماری اساساً متفاوت هستند.
نکات کلیدی
افزایش امید به زندگی در بیماران اسکیزوفرنی: پیشرفت در دارو و مراقبتهای بهداشتی به این معنی است که افراد بیشتری مبتلا به اسکیزوفرنی به سنین بالاتر میرسند.
میزان بالای زوال شناختی در سالمندان مبتلا به اسیکزوفرنی: بزرگسالان مسنتر مبتلا به اسکیزوفرنی مزمن میزانهای بسیار بالاتری از زوال شناختی و زوال عقل بالینی تشخیص داده شده را نسبت به جمعیت عمومی تجربه میکنند.
آسیبشناسی کلاسیک آلزایمر وجود ندارد: تصویربرداری عصبی و مطالعات بافتی نشان میدهد که زوال شناختی در اسکیزوفرنی مزمن به ندرت ناشی از آسیبشناسی معمول آلزایمر (پلاکهای آمیلوئید و کلافههای تاو) است.
محرکهای جایگزین برای زوال عقل: پیری تسریعشده مغز، آسیب عروقی (مانند سکتههای مغزی کوچک) و عوامل خطر متابولیک مشترک، اکثر زوال شناختی را در این گروه ایجاد میکنند.
تصویربرداری ضروری است: اسکنهای پیشرفته مغز مانند امآرآی و پت اسکن برای پزشکان بسیار مهم هستند تا از تشخیص اشتباه تغییرات مغزی مرتبط با اسکیزوفرنی به عنوان بیماری آلزایمر جلوگیری کنند.
عوامل خطرساز مشترک و پیری سریع مغز
این بررسی تأکید میکند که زوال شناختی در اسکیزوفرنی مزمن چند عاملی است و نه ناشی از یک بیماری عصبی واحد.
عوامل کلیدی دخیل در زوال شناختی عبارتند از:
عوامل خطرساز انباشته شده: بیماران مسن مبتلا به اسکیزوفرنی اغلب با خطرات سلامتی قابل اصلاح، از جمله چاقی، دیابت، کلسترول بالا، فشار خون بالا، عدم فعالیت بدنی، سیگار کشیدن و انزوای اجتماعی مواجه میشوند. این عوارض به دلیل محدودیتهای سبک زندگی، بیماریهای همراه پزشکی و استفاده طولانی مدت از داروهای ضد روانپریشی شایع هستند.
آسیب عروقی: فشار مزمن عروقی و متابولیک منجر به افزایش میزان بیماری عروق کوچک مغز و سکتههای مغزی کوچک (سکتههای مغزی لاکونار) میشود. مطالعات نشان دادهاند که بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی مزمن در مقایسه با همسالان سالم خود، تا هشت برابر بیشتر دچار سکتههای مغزی کوچک در قشر پیشپیشانی مغز میشوند.
«پیری مغز» تسریع شده: تخمینهای یادگیری ماشینی از «سن مغز» نشان میدهد که مغز افراد مبتلا به اسکیزوفرنی از نظر بیولوژیکی تقریباً ۴ تا ۱۲ سال پیرتر از سن تقویمی آنها به نظر میرسد. این شکاف با افزایش سن افراد، انعطافپذیری مغز (ذخیره عصبی) را کاهش میدهد.
آنچه تصویربرداری مغز آشکار میکند
تکنیکهای تصویربرداری عصبی - مانند تصویربرداری تشدید مغناطیسی یا امآرآی (MRI) و توموگرافی انتشار پوزیترون یا پت (PET) شواهد مهمی را برای تمایز اسکیزوفرنی مزمن از بیماری آلزایمر واقعی در اختیار میگذارند:
|
روش تصویربرداری |
الگوی اسکیزوفرنی مزمن |
الگوی بیماری آلزایمر |
اهمیت بالینی |
|
امآرآی ساختاری |
نازک شدن منتشر و گسترده قشر پیشانی، جداری و گیجگاهی؛ بزرگ شدن کلی بطنها |
آتروفی (کوچک شدن) شدید و موضعی در لوب گیجگاهی میانی مغز، به ویژه هیپوکامپ. |
کوچک شدن قابل توجه و پیشرونده هیپوکامپ قویاً به آلزایمر اشاره دارد.
|
|
پت اسکن FDG (متابولیسم گلوکز) |
کاهش متابولیسم مغز در درجه اول در لوبهای پیشانی مغز (مرتبط با اختلال عملکرد اجرایی). |
کاهش متابولیسم مغز در نواحی گیجگاهی-آهیانهای و سینگولیت خلفی |
الگوهای متابولیک معین به تمایز دادن نقصانهای مربوط به لوبهای پیشانی از آلزایمر کلاسیک کمک میکنند. |
|
پت اسکن آمیلوئید |
معمولاً از لحاظ تجمع پلاک آمیلوئید در قشر مغز منفی هستند |
از لحاظ وجود پلاکهای گسترده آمیلوئید- بتا در قشر مغز مثبت هستند. |
اسکنهای آمیلوئید منفی پاتولوژی اولیه آلزایمر را به عنوان علت زوال عقل رد میکنند. |
مطالعات بافتی پس از مرگ که در این بررسی به آنها اشاره شده است، به طور مداوم از این یافتههای اسکن پشتیبانی میکنند: بیماران مسن مبتلا به اسکیزوفرنی به ندرت پلاکهای آمیلوئید و «گرههای نوروفیبریلاری تاو» مشخصه مورد نیاز برای تشخیص قطعی کالبدشکافی بیماری آلزایمر را نشان میدهند.
پیامدهای مراقبت بالینی
این بررسی نشان میدهد که فرض اینکه زوال شناختی در اواخر عمر در اسکیزوفرنی به طور خودکار ناشی از بیماری آلزایمر است، میتواند منجر به مدیریت درمانی نامناسب شود. در عوض، از پزشکان خواسته میشود که نظارت طولی روتین را با استفاده از آزمایشهای شناختی و تصویربرداری عصبی انجام دهند.
مدیریت سلامت متابولیک و قلبی عروقی زمینهای - مانند درمان فشار خون بالا، دیابت و تشویق به فعالیت بدنی - ممکن است در حفظ عملکرد شناختی در اواخر عمر در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی مزمن، مزایای بیشتری داشته باشد.
منبع:
https://link.springer.com/article/10.1007/s00702-026-03230-z
ارسال نظر