به گزارش علم خوان، یک بررسی سیستماتیک، متاآنالیز و آنالیز متوالی کارآزمایی‌های جدید نشان می‌دهد که بزرگسالان مبتلا به وققه تنفسی انسدادی حین خواب (OSA)مقدار بالاتری از مولکول چسبندگی سلول‌های عروقی-1 (VCAM-1)( پروتئین دخیل در التهاب رگ‌های خونی و تصلب شرایین) در گردش خون دارند که ارتباط زیست‌شناختی بین OSA و بیماری‌های قلبی عروقی را تقویت می‌کند. این بررسی که با همکاری پژوهشگران دانشگاه‌های علوم پزشکی کرمانشاه و تهران و دانشگاه بازل انجام شده است در ژورنال ScienceDirect منتشر شده است.

شیوه کار پژوهشگران

این پژوهشگران مطالعات مورد-شاهدی و کوهورت موجود را که VCAM-1 را در بزرگسالان مبتلا و بدون OSA اندازه‌گیری کرده بودند، جمع‌آوری کردند، سپس از تکنیک‌های متاآنالیز و آنالیز متوالی کارآزمایی برای آزمودن اینکه آیا شواهد جمع‌آوری‌شده قوی هستند و آیا مطالعات بیشتر احتمالاً نتیجه‌گیری را تغییر می‌دهند، استفاده کردند. این رویکرد ترکیبی (مرور سیستماتیک + متاآنالیز + آنالیز متوالی کارآزمایی) برای کاهش خطر مثبت کاذب در مطالعات کوچک و متناقض و تخمین میزان شواهد اضافی مورد نیاز برای رسیدن به نتیجه‌گیری‌های قطعی در نظر گرفته شده است.

یافته‌های کلیدی

این پژوهشگران همه مطالعات مورد بررسی افزایش کلی VCAM-1 در گردش خون را در بین بزرگسالان مبتلا به OSA در مقایسه با گروه کنترل یا شاهد گزارش می‌کنند. این پژوهشگران این افزایش را به عنوان شاهدی مبنی بر این تفسیر می‌کنند که فعال‌سازی سلول‌های اندوتلیالی (پوشش درونی عروق) و التهاب عروقی درجه پایین - فرآیندهایی که VCAM-1 در آنها نقش محوری دارد - ممکن است بخشی از مسیری باشند که OSA را به خطر قلبی-عروقی بالاتر مرتبط می‌کند. تجزیه و تحلیل متوالی کارآزمایی (که ارزیابی می‌کند که آیا داده‌های تجمعی برای نتیجه‌گیری قابل اعتماد کافی هستند یا خیر) از این دیدگاه پشتیبانی می‌کند که بعید است ارتباط مشاهده شده به دلیل خطای تصادفی باشد.

چرا VCAM-1 مهم است

VCAM-1 یک مولکول چسبندگی است که بر روی سلول‌های اندوتلیالی یا پوشش درونی عروقی بیان می‌شود و به جذب سلول‌های سفید به محل التهاب کمک می‌کند. مولکول‌های چسبندگی که به طور مزمن افزایش می‌یابند، در ایجاد پلاک‌های عروقی تصلب شرایین و بی‌ثباتی این پلاک‌ها نقش دارند. پژوهش‌های پیشین افزایش مولکول‌های چسبندگی در گردش خون از جمله VCAM-1 و ICAM-1  (مولکول چسبندگی بین‌سلولی یک) در افراد مبتلا به OSA گزارش کرده‌اند که نشان‌دهنده یک ارتباط مکانیسمی قابل قبول است که از طریق آن تنفس مختل‌شده در خواب می‌تواند بیماری قلبی عروقی را تسریع کند. این سنتز جدید، این شواهد را به‌طور خاص برای VCAM-1 به‌روزرسانی و کمی‌سازی می‌کند.

پیامدهای بالینی و تحقیقاتی

این پژوهشگران پیشنهاد می‌کنند که VCAM-1 می‌تواند به‌عنوان یک نشانگر زیستی در گردش خون برای کمک به شناسایی بیماران OSA در معرض خطر قلبی عروقی بالاتر مورد بررسی قرار گیرد. همچنین آنها پیشنهاد می‌کنند که ممکن است استراتژی‌های درمانی به‌عنوان مثال، درمان مؤثر OSA با «فشار جریان هوای همواره مثبت» (CPAP) و رویکردهای ضدالتهابی هدفمند را می‌توان از نظر توانایی آنها در کاهش سطح VCAM-1 و خطر عروقی پایین‌دست بررسی کرد. آنها همچنین به نیاز به مطالعات طولی و کارآزمایی‌های تصادفی برای تأیید اینکه آیا کاهش VCAM-1 یا درمان OSA پیامدهای قلبی عروقی شدید را کاهش می‌دهد یا خیر، اشاره می‌کنند.

محدودیت‌ها

همانند هر متاآنالیز مطالعات مشاهده‌ای، عوامل مخدوش‌کننده باقی‌مانده (به عنوان مثال چاقی، سیگار کشیدن یا بیماری‌های همراه) و تنوع در نحوه اندازه‌گیری VCAM-1 در آزمایشگاه‌های مختلف، استنتاج علی را محدود می‌کند. تجزیه و تحلیل متوالی آزمایش، اعتماد به این ارتباط را تقویت می‌کند اما جایگزین داده‌های مداخله‌ای آینده‌نگر نمی‌شود.

نکته آخر

این سنتز شواهد جامع، این ایده را تقویت می‌کند که وقفه تنفس انسدادی حین خواب با التهاب عروقی عمومی (که در اینجا با VCAM-1 بالاتر نشان داده شده است)، مرتبط است و این ارتباط ممکن است تا حدودی ارتباط همه‌گیرشناختی شناخته شده بین OSA و بیماری‌های قلبی عروقی را توضیح دهد. این یافته‌ها به VCAM-1 به عنوان یک هدف امیدوارکننده برای تحقیقات بالینی و کاربردی آینده با هدف کاهش خطر قلبی عروقی در افراد مبتلا به اختلال تنفسی در خواب اشاره دارند.

منبع خبر:  https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1761722725001147