استرس مزمن چگونه می‌تواند بر رشد و گسترش سرطان اثر بگذارد؟
استرس مزمن فقط یک تجربه روانی نیست؛ ممکن است با تغییر فعالیت هورمون‌ها، عملکرد سیستم ایمنی و سوخت‌وساز سلول‌ها، بر محیط زیستی تومور نیز اثر بگذارد.
به گزارش علم‌خوان، یک مقاله مروری جدید، شواهد آزمایشگاهی و بالینی را درباره سازوکارهایی بررسی کرده است که از طریق آن‌ها استرس طولانی‌مدت می‌تواند در برخی شرایط بر آغاز، پیشرفت، گسترش و عود سرطان تأثیر بگذارد.
نویسندگان این مقاله، الهام پطراد و علی‌محمد علیزاده از مرکز تحقیقات سرطان، انستیتو کانسر، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تأکید می‌کنند که اثر استرس به نوع سرطان، ویژگی‌های سلول‌های تومور، مرحله بیماری و شرایط درمان بستگی دارد. بنابراین، این پژوهش نمی‌گوید استرس به‌تنهایی باعث سرطان می‌شود یا هر فردی که استرس مزمن دارد در معرض ابتلا به سرطان قرار خواهد گرفت.
این مقاله یک پژوهش مروری است، نه آزمایشی جدید روی بیماران؛ هدف آن، کنار هم قرار دادن شواهد موجود برای توضیح ارتباط احتمالی استرس مزمن با زیست‌شناسی سرطان است.
استرس از چه راه‌هایی بر زیست‌شناسی سرطان اثر می‌گذارد؟
هنگام تجربه استرس، مغز و بدن مجموعه‌ای از پاسخ‌های عصبی و هورمونی را فعال می‌کنند. این پاسخ‌ها در کوتاه‌مدت می‌توانند به سازگاری با شرایط دشوار کمک کنند؛ اما فعال‌ماندن یا تکرار طولانی‌مدت آن‌ها ممکن است تعادل برخی فرایندهای زیستی را تغییر دهد.
پژوهشگران در این مقاله بر دو مسیر اصلی تمرکز کرده‌اند:
یک- هورمون‌های آدرنالین و نورآدرنالین
این مواد که از مسیر دستگاه عصبی سمپاتیک آزاد می‌شوند، می‌توانند با اتصال به گیرنده‌های سلولی، پیام‌رسان‌هایی را فعال کنند که بر تکثیر و بقای سلول‌های تومور، تشکیل رگ‌های خونی و رفتار سلول‌های ایمنی اثر می‌گذارند.
دو- هورمون‌های گلوکوکورتیکوئیدی، از جمله کورتیزول
محور هیپوتالاموس ـ هیپوفیز ـ غده فوق‌کلیه در پاسخ به استرس فعال می‌شود و بر ترشح کورتیزول اثر می‌گذارد. پیام‌رسانی این هورمون‌ها می‌تواند بر التهاب، پاسخ ایمنی و سازوکارهای بقای سلولی تأثیر بگذارد؛ هرچند اثر آن‌ها در همه سرطان‌ها یکسان نیست.
به گفته نویسندگان، این مسیرها به‌صورت مستقل عمل نمی‌کنند؛ بلکه شبکه‌ای از پیام‌های هورمونی، ایمنی و متابولیک را شکل می‌دهند که ممکن است بر رفتار تومور و محیط اطراف آن اثر بگذارد.
استرس مزمن چگونه ممکن است مراحل مختلف سرطان را تحت تأثیر قرار دهد؟
یک- آغاز سرطان
برخی مطالعات آزمایشگاهی نشان داده‌اند که پیام‌رسانی مرتبط با استرس ممکن است بر آسیب DNA، تنظیم ژن‌ها و عملکرد پروتئین‌های محافظ سلول، مانند p53، اثر بگذارد. با این حال، شواهد انسانی برای اثبات اینکه استرس مزمن مستقیماً آغازگر سرطان است، کافی نیست.
دو- رشد و پیشرفت تومور
تغییر در مسیرهای پیام‌رسانی سلولی، سوخت‌وساز و تشکیل رگ‌های خونی ممکن است در بعضی تومورها شرایط مناسب‌تری برای رشد فراهم کند. برخی از این سازوکارها در مدل‌های حیوانی و آزمایش‌های سلولی بررسی شده‌اند و هنوز نمی‌توان نتایج آن‌ها را مستقیماً به همه بیماران تعمیم داد.
سه- گسترش سرطان به اندام‌های دیگر
استرس ممکن است بر فعالیت سلول‌های ایمنی، سلول‌های التهابی و بافت‌های اطراف تومور اثر بگذارد. این تغییرات می‌توانند در برخی مدل‌ها به بقای سلول‌های سرطانی در گردش خون و استقرار آن‌ها در اندام‌های دیگر کمک کنند.
چهار- عود سرطان
پس از درمان، ممکن است تعداد اندکی از سلول‌های سرطانی در بدن باقی بمانند و مدتی در حالت کم‌فعال یا نهفته باشند. پژوهش‌های آزمایشگاهی مطرح کرده‌اند که تغییرات ایمنی و التهابی مرتبط با استرس می‌توانند در برخی شرایط بر فعال‌شدن دوباره این سلول‌ها اثر بگذارند؛ اما هنوز مشخص نیست که مدیریت استرس تا چه اندازه می‌تواند خطر عود را در انسان کاهش دهد.
این چهار مرحله در مقاله به‌عنوان بخش‌هایی از یک شبکه زیستی مرتبط بررسی شده‌اند، نه زنجیره‌ای که الزاماً در همه افراد و انواع سرطان رخ می‌دهد
سه سازوکار مهم دیگر
نویسندگان علاوه بر مسیرهای هورمونی، سه فرایند مرتبط را برجسته کرده‌اند:
-
سازگاری متابولیک: تغییر در نحوه تأمین و مصرف انرژی سلول‌ها که ممکن است به بقای سلول‌های تومور در شرایط دشوار کمک کند.
-
بازآرایی اپی‌ژنتیکی: تغییر در تنظیم فعالیت ژن‌ها، بدون آنکه لزوماً توالی DNA تغییر کند. این تغییرات می‌توانند بر پاسخ سلول‌ها به محیط اثر بگذارند؛ اما نقش علّی آن‌ها در سرطان انسان هنوز به بررسی بیشتری نیاز دارد.
-
شکل‌گیری محیط مساعد برای متاستاز: تغییر در سلول‌های ایمنی و بافت‌های اندام‌های دوردست، پیش از رسیدن سلول‌های سرطانی، که ممکن است استقرار و رشد بعدی آن‌ها را آسان‌تر کند.
آیا کاهش استرس می‌تواند از سرطان یا عود آن جلوگیری کند؟
پاسخ علمی فعلی قطعی نیست.
برخی مطالعات مداخلات روان‌شناختی و رفتاری، از جمله برنامه‌های مدیریت استرس، را با تغییرات مطلوب در شاخص‌های روانی یا زیستی مرتبط دانسته‌اند. همچنین، بعضی مطالعات درباره داروهای مسدودکننده گیرنده‌های بتا، مانند پروپرانولول، تغییراتی در نشانگرهای زیستی مرتبط با تومور گزارش کرده‌اند.
با این حال، تغییر در یک نشانگر زیستی به معنای اثبات کاهش عود یا افزایش طول عمر نیست. شواهد موجود هنوز نشان نمی‌دهند که مدیریت استرس به‌تنهایی یا مصرف داروهای مسدودکننده گیرنده‌های بتا بتواند به‌طور قطعی از سرطان جلوگیری کند یا نتایج درمان آن را بهبود دهد. این موضوع به کارآزمایی‌های بالینی دقیق‌تر نیاز دارد.
مدیریت استرس همچنان می‌تواند بخشی ارزشمند از مراقبت حمایتی بیماران سرطانی باشد؛ برای مثال، برای بهبود کیفیت زندگی، خواب و مقابله با اضطراب. اما این اقدامات نباید جایگزین درمان‌های استاندارد سرطان شوند و بیمار نیز نباید بابت ابتلا به سرطان خود را سرزنش کند.
محدودیت‌های شواهد و اهمیت پژوهش
این مقاله مروری، یافته‌های مطالعات آزمایشگاهی، مدل‌های حیوانی و پژوهش‌های انسانی را کنار هم قرار داده است. این مطالعات از نظر نوع سرطان، روش اندازه‌گیری استرس، مدت پیگیری و پیامدهای بررسی‌شده تفاوت دارند. افزون بر این، ارتباط میان استرس و پیامدهای سرطان می‌تواند تحت تأثیر عواملی مانند مرحله بیماری، شرایط اجتماعی، خواب، رفتارهای سلامت و درمان قرار گیرد.
به همین دلیل، نویسندگان خواستار پژوهش‌هایی هستند که شاخص‌های هورمونی، ایمنی و مولکولی را در کنار سنجش روان‌شناختی استرس بررسی کنند. چنین مطالعاتی می‌توانند روشن کنند کدام بیماران، در چه شرایطی و از طریق کدام مسیرهای زیستی ممکن است بیشترین تأثیر را از استرس مزمن بپذیرند.
جمع‌بندی
این مقاله تصویری پیچیده‌تر از رابطه استرس و سرطان ارائه می‌دهد: استرس مزمن ممکن است در برخی شرایط، از طریق تغییر پیام‌رسانی هورمونی، عملکرد ایمنی، سوخت‌وساز و محیط اطراف تومور، زیست‌شناسی سرطان را تحت تأثیر قرار دهد. اما این اثر قطعی، یکسان یا مستقل از سایر عوامل نیست.
پیام اصلی برای عموم: کاهش استرس برای سلامت روان و کیفیت زندگی مهم است؛ با این حال، شواهد کنونی اجازه نمی‌دهند استرس را علت قطعی سرطان یا کاهش آن را راهی اثبات‌شده برای پیشگیری از عود بدانیم.
منبع:
Patrad E, Alizadeh AM. Chronic stress as a modifier of cancer biology: Mechanisms linking neuroendocrine signaling to tumor initiation, progression, metastasis, and recurrence. Exp Mol Pathol. 2026 Oct 6;148:105083.
ارسال نظر