پیشرفت‌هایی در درک و درمان «اختلالات طیف نورومیلیت اپتیکا» (NMOSD)

به گزارش علم‌خوان، این مقاله که بوسیله دکتر محمدعلی صحرائیان از مرکز تحقیقات ام‌اس بیمارستان سینای دانشگاه علوم پزشکی تهران و و دکتر کازوئو فوجی‌هارا دانشگاه علوم پزشکی فوکوشیمای ژاپن نوشته شده است، به مرور مقالاتی درباره پیشرفت‌های سریع در تشخیص، شناسایی عوامل خطر، نشانگرهای زیستی تصویربرداری، مدیریت بارداری و درمان‌های هدفمند این بیماری پرداخته است.

 

NMOSD از نظر تاریخی عنوان یک بیماری تک‌فازی که عمدتاً اعصاب بینایی و نخاع را دچار خود می‌کند، شناخته می‌شود، اما اکنون به عنوان یک اختلال التهابی عودکننده شناخته می‌شود که عمدتاً بوسیله آنتی‌بادی‌هایی علیه آکواپورین-۴ (AQP4-IgG)، یک پروتئین کانال آب روی آستروسیت‌ها، ایجاد می‌شود.

 کشف AQP4-IgG در سال ۲۰۰۴ توسط لنون و همکارانش، نقطه عطفی اساسی را رقم زد و امکان تمایز بهتر از ‌ام‌اس و گشودن درهایی به سوی درمان‌های خاص را فراهم کرد.

 

این بیماری عمدتاً زنان را (با نسبت بالای زن به مرد) درگیر می‌کند و می‌تواند نه تنها نوریت اپتیک و میلیت عرضی، بلکه سندرم ناحیه پوسترما (تهوع، استفراغ و سکسکه مقاوم به درمان)، سندرم‌های ساقه مغز و سایر تظاهرات سیستم عصبی مرکزی را نیز شامل شود. حملات می‌توانند شدید باشند و در صورت عدم مدیریت سریع، منجر به ناتوانی قابل توجهی شوند.

 

یافته‌های مهم درباره NMOSD

• تصویربرداری مغز و نخاع: یک بررسی سیستماتیک و متاآنالیز توسط هاینه و چیِن نشان داد که آسیب عصبی-ساختاری در NMOSD مثبت AQP4-IgG فراتر از ضایعات التهابی قابل مشاهده است. بیماران کاهش حجم کل مغز، تغییرات در ماده خاکستری عمیق و آتروفی نخاع (به ویژه گردنی) را نشان می‌دهند که با ناتوانی طولانی مدت مرتبط است. این یافته‌ها سوالاتی را در مورد اینکه آیا درمان‌های فعلی می‌توانند از چنین آسیب‌های منتشر شده‌ای جلوگیری یا آنها را معکوس کنند، مطرح می‌کند.

 

• عوامل خطر محیطی: محمدی لاپه وندانی و همکارانش عفونت‌ها، کمبود ویتامین D، سیگار کشیدن، تأثیرات هورمونی و عوامل جغرافیایی را بررسی کردند. در حالی که شواهد ناهمگن هستند، این بررسی NMOSD را ناشی از تعاملات ژن-محیط می‌داند که به طور بالقوه راه‌هایی را برای استراتژی‌های پیشگیرانه باز می‌کند.

 

• بارداری و تنظیم خانواده: شیمیزو و همکاران راهنمایی‌های عملی در مورد مشاوره قبل از بارداری، مدیریت عود در دوران بارداری و شیردهی، ملاحظات زایمان و پروفایل‌های ایمنی درمان‌های آنتی‌بادی مونوکلونال ارائه می‌دهند. این مقاله همچنین به فناوری‌های کمک باروری می‌پردازد.

 

• نشانگرهای زیستی: تحقیقات شیندلر و همکارانش، افزایش سطح پروتئین اسیدی فیبریلاری گلیال سرم (sGFAP) را به طور خاص با آتروفی مغز و کاهش حجم در NMOSD (اما نه در MOGAD یا گروه کنترل) مرتبط می‌داند و ابزاری بالقوه برای نظارت بر فعالیت تحت بالینی و پاسخ به درمان ارائه می‌دهد.

 

• پیشرفت‌های درمانی: یانگ و همکارانش درمان‌های اخیراً تأیید شده - از جمله مهارکننده‌های کمپلمان مانند اکولیزوماب/راوولیزوماب، اینبیلیزوماب ضد CD19 و ساترالیزوماب ضد گیرنده IL-6 - را بررسی می‌کنند که اهداف را از کاهش جزئی عود به سرکوب تقریباً کامل در بیماران سرم مثبت تغییر داده‌اند. این بررسی به بحث در مورد داده‌های اثربخشی، نظارت بر ایمنی، واکسیناسیون و مسائل مربوط به دسترسی می‌پردازد.

 

مسیرهای آینده — تحمل ایمنی: کوریال و کارنرو کانتنتی رویکردهای نوآورانه‌ای فراتر از سرکوب گسترده سیستم ایمنی، مانند القای تحمل اختصاصی آنتی‌ژن با استفاده از پپتیدها، نانوذرات، سلول‌های دندریتیک تحمل‌زا و درمان‌های سلولی تنظیمی را بررسی می‌کنند. این موارد می‌توانند به طور بالقوه سیستم ایمنی را با عوارض جانبی کمتری مانند عفونت‌ها یا بدخیمی‌ها، مجدداً برنامه‌ریزی کنند.

نویسندگان خاطرنشان می‌کنند که اگرچه پیشرفت‌های چشمگیری حاصل شده است، اما چالش‌هایی در ادغام داده‌های بالینی، تصویربرداری و نشانگرهای زیستی برای مراقبت‌های واقعاً شخصی‌سازی‌شده باقی مانده است.

 

منبع: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC13039564/