یک نشانگر زیستی بالقوه برای خطر عوارض قلبی‌-عروقی در وقفه تنفسی انسدادی حین خواب

به گزارش علم خوان، یک بررسی سیستماتیک،فراتحلیل و تحلیل متوالی کارآزمایی‌های جدید نشان می‌دهد که بزرگسالان مبتلا به «وققه تنفسی یا آپنه انسدادی حین خواب» (OSA)مقدار بالاتری از یک نشانگر زیستی به نام  «مولکول چسبندگی سلول‌های عروقی-۱»  (VCAM-1)( پروتئین دخیل در التهاب رگ‌های خونی و تصلب شرایین) در گردش خون دارند که ارتباط زیست‌شناختی بین بیماری‌های قلبی عروقی را تقویت می‌کند.

این بررسی که با همکاری پژوهشگران دانشگاه‌های علوم پزشکی کرمانشاه و تهران و دانشگاه بازل انجام شده است در ژورنال ScienceDirect منتشر شده است.

 

شیوه کار پژوهشگران

این پژوهشگران مطالعات مورد-شاهدی و کوهورت موجود را که VCAM-1 را در بزرگسالان مبتلا و بدون آپنه خواب اندازه‌گیری کرده بودند، جمع‌آوری کردند، سپس از تکنیک‌های متاآنالیز و آنالیز متوالی کارآزمایی برای آزمودن اینکه آیا شواهد جمع‌آوری‌شده قوی هستند و آیا مطالعات بیشتر احتمالاً نتیجه‌گیری را تغییر می‌دهند، استفاده کردند.

این رویکرد ترکیبی (مرور سیستماتیک + متاآنالیز + آنالیز متوالی کارآزمایی) برای کاهش خطر مثبت کاذب در مطالعات کوچک و متناقض و تخمین میزان شواهد اضافی مورد نیاز برای رسیدن به نتیجه‌گیری‌های قطعی در نظر گرفته شده است.

 

یافته‌های کلیدی

این پژوهشگران می‌گویند همه مطالعات مورد بررسی افزایش کلی VCAM-1 در گردش خون را در بین بزرگسالان مبتلا به آپنه انسدادی خواب در مقایسه با گروه کنترل یا شاهد گزارش می‌کنند.

آنها این افزایش را به عنوان شاهدی مبنی بر این تفسیر می‌کنند که فعال‌سازی سلول‌های اندوتلیالی (پوشش درونی عروق) و التهاب عروقی درجه پایین - فرآیندهایی که VCAM-1 در آنها نقش محوری دارد - ممکن است بخشی از مسیری باشند که آپنها انسدادی خواب را به خطر قلبی-عروقی بالاتر مرتبط می‌کند.

تجزیه و تحلیل متوالی کارآزمایی (که ارزیابی می‌کند که آیا داده‌های تجمعی برای نتیجه‌گیری قابل اعتماد کافی هستند یا خیر) از این دیدگاه پشتیبانی می‌کند که بعید است ارتباط مشاهده شده به دلیل خطای تصادفی باشد.

 

چرا VCAM-1 مهم است

VCAM-1 یک «مولکول چسبندگی« (adhesion molecule) است که بر روی سلول‌های اندوتلیالی یا پوشش درونی عروقی قرار می‌گیرد و به جذب سلول‌های سفید به محل التهاب کمک می‌کند. افزایش مزمن این مولکول‌ در ایجاد پلاک‌های عروقی تصلب شرایین و بی‌ثباتی این پلاک‌ها نقش دارند.

 پژوهش‌های پیشین افزایش مولکول‌های چسبندگی در گردش خون از جمله VCAM-1 و ICAM-1  (مولکول چسبندگی بین‌سلولی یک) در افراد مبتلا به آپنه انسدادی خوابگزارش کرده‌اند که نشان‌دهنده یک ارتباط مکانیسمی قابل قبول است که از طریق آن تنفس مختل‌شده در خواب می‌تواند بیماری قلبی عروقی را تسریع کند. 

 

پیامدهای بالینی و تحقیقاتی

این پژوهشگران پیشنهاد می‌کنند که VCAM-1 می‌تواند به‌عنوان یک نشانگر زیستی در گردش خون برای کمک به شناسایی بیماران آپنه انسدادی خواب در معرض خطر قلبی عروقی بالاتر مورد بررسی قرار گیرد.

 همچنین آنها پیشنهاد می‌کنند که ممکن است استراتژی‌های درمانی به‌عنوان مثال، درمان مؤثر أپنه انسدادی خواب با «فشار جریان هوای همواره مثبت» (CPAP) و رویکردهای ضدالتهابی هدفمند را می‌توان از نظر توانایی آنها در کاهش سطح VCAM-1 و خطر عروقی پایین‌دست بررسی کرد.

آنها همچنین به نیاز به مطالعات طولی و کارآزمایی‌های تصادفی برای تأیید اینکه آیا کاهش VCAM-1 یا درمان آپنه انسدادی خوابپیامدهای قلبی عروقی شدید را کاهش می‌دهد یا خیر، اشاره می‌کنند.

 

محدودیت‌ها

همانند هر متاآنالیز مطالعات مشاهده‌ای، عوامل مخدوش‌کننده باقی‌مانده (به عنوان مثال چاقی، سیگار کشیدن یا بیماری‌های همراه) و تنوع در نحوه اندازه‌گیری VCAM-1 در آزمایشگاه‌های مختلف، استنتاج علی را محدود می‌کند. تجزیه و تحلیل متوالی آزمایش، اعتماد به این ارتباط را تقویت می‌کند اما جایگزین داده‌های مداخله‌ای آینده‌نگر نمی‌شود.

 

نکته آخر

یافته‌های این تحقیق این ایده را تقویت می‌کند که آپنه انسدادی خواب با التهاب عروقی عمومی (که میزان بالاتر VCAM-1 آن را ن شان می‌دهد)، مرتبط است و این ارتباط ممکن است تا حدودی ارتباط همه‌گیرشناختی شناخته شده بینآپنه انسدادی خواب  و بیماری‌های قلبی عروقی را توضیح دهد.

 این یافته‌ها نقش را  VCAM-1 به عنوان یک هدف امیدوارکننده برای تحقیقات بالینی و کاربردی آینده با هدف کاهش خطر قلبی عروقی در افراد مبتلا به اختلال تنفسی در خواب مطرح می‌کند.

منبع خبر: 

 https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1761722725001147