تغییرات دوران همه‌گیری کووید-۱۹ زنگ خطر را در سپسیس نوزادان به صدا درآورده است

به گزارش علم‌خوان، پژوهشگران دانشگاه علوم پزشکی تهران در یک بیمارستان ارجاعی بزرگ در تهران مقایسه داده‌های قبل و در طول همه‌گیری، تغییر چشمگیری در زمان عفونت، عوامل ایجادکننده عفونت و مقاومت آنتی‌بیوتیکی مشاهده کردند –هر چند باوجود این تغییرات، خوشبختانه میزان مرگ و میر نوزادان ثابت ماند.

 

افزایش عفونت‌های دیررس، کاهش عفونت‌های زودرس

این پژوهشگرن ۳۴۱ نوزاد مبتلا به سپسیس تایید شده با کشت خون را که در «بخش مراقبت‌های ویژه نوزادان» (NICU) مجتمع بیمارستانی امام خمینی در تهران بستری بودند، بررسی کردند. از این تعداد، ۱۶۷ مورد در دوران قبل از کووید(۲۰۱۹-۲۰۱۷) و ۱۷۴ مورد در دوران کووید-۱۹ (۲۰۲۳-۲۰۲۰) بودند.

 

تجزیه و تحلیل آنها نشان داد که کاهش چشمگیری در سپسیس زودرس (در ۰ تا ۳ روز اول زندگی)، از ۴۰.۴ درصد در قبل از همه‌گیری کووید-۱۹ به ۱۲.۱ درصد در بحبوحه همه‌گیری رخ داده است.در مقابل سپسیس دیررس (فراتر از ۳ روز) به طور قابل توجهی افزایش یافت، با افزایش قابل توجه در موارد بین روزهای ۴ تا ۱۰ و حتی پس از ۳۰ روز.

 

با وجود این تغییرات در زمان‌بندی، میزان کلی مرگ و میر نوزادان بین این دو دوره تفاوت معنی‌داری نداشت.

 

چشم‌انداز میکروبی تغییر یافته

یکی از یافته‌های قابل توجه این بود که عفونت‌های ناشی از قارچ «کاندیدا آلبیکانس» و باکتری «کلبسیلا پنومونیه» در طول دوره همه‌گیری به طور قابل توجهی شایع‌تر شدند. پس از تعدیل عوامل مخدوش‌کننده بالقوه:

•  احتمال اینکه کلبسیلا پنومونیه باعث سپسیس شود، طول همه‌گیری کووید-۱۹ تقریباً ۱.۹۳ برابر بیشتر بود
• احتمال اینکه کاندیدا آلبیکانس عامل عفونی ایجادکننده سپسیس باشد، بیش از پنج برابر افزایش یافت.

 

در همین حال، برخی از باکتری‌های محیطی یا فرصت‌طلب کاهش یافتند. به عنوان مثال، عفونت‌های با باکتری «استنوتروفوموناس مالتوفیلیا» در دوران همه‌گیری به طور قابل توجهی کمتر بودند.

 

این روندها نشان می‌دهد که تغییر در شیوه‌های بیمارستانی، استفاده از آنتی‌بیوتیک، پروتکل‌های بهداشتی بخش مراقبت‌های ویژه نوزادان و شاید آسیب‌پذیری نوزادان تحت محدودیت‌های همه‌گیری، ممکن است به نفع شیوع بیشتر عوامل عفونی فرصت‌طلب‌تر و مرتبط با بیمارستان بوده باشد.

 

افزایش مقاومت آنتی‌بیوتیکی - از جمله مقاومت به داروهای «آخرین راه حل»

شاید نگران‌کننده‌ترین نتیجه افزایش مقاومت آنتی‌بیوتیکی به چند داروی استاندارد در طول دوره همه‌گیری بود. این مطالعه 17 آنتی‌بیوتیک (مورد استفاده در ≥10 نوزاد) را ارزیابی کرد و افزایش مقاومت نسبت به اکثر آنها از جمله آمپی‌سیلین، پیپراسیلین، سیپروفلوکساسین و کوتریموکسازول به‌ویژه پس از تعدیل چند متغیره را مشاهده کرد.

 

به طرز نگران‌کننده‌ای، مقاومت به آنتی‌بیوتیک کولیستین، که قبلاً در این مجموعه داده‌های بخش مراقبت‌های ویژه نوزادان دیده نشده بود، «منحصرا در طول همه‌گیری» پدیدار شد—که با توجه به نقش کولیستین به عنوان «آخرین راه حل» در برابر باکتری‌های گرم منفی مقاوم به چند دارو.، نشانه‌ای هشداردهنده است.

 

اهمیت و الزامات این یافته‌ها

این مطالعه به چندین پیامد و چالش کلیدی اشاره می‌کند:

 

• تغییر اپیدمیولوژی نیازمند استراتژی‌های تطبیقی ​​است: حرکت به سمت سپسیس دیررس و پاتوژن‌های قارچی/گرم منفی بیشتر ممکن است مستلزم اصلاح پروتکل‌های آنتی‌بیوتیکی تجربی و نظارت بیشتر در بخش‌های مراقبت‌های ویژه نوزادان باشد.

 

• نظارت بر آنتی‌بیوتیک‌ها ضروری است: افزایش مقاومت، به ویژه در برابر عوامل خط مقدم و کولیستین، نشان می‌دهد که چگونه فشارهای همه‌گیری ممکن است انتخاب گونه‌های مقاوم را تسریع کرده باشد. نظارت قوی‌تر، استفاده عاقلانه از آنتی‌بیوتیک و راهنمایی‌های تشخیصی دقیق‌تر بسیار مهم هستند.

 

• شیوه‌های کنترل عفونت نیاز به ارزیابی مجدد دارند: پروتکل‌های بهداشتی پیشرفته، به حداقل رساندن استفاده از دستگاه‌های تهاجمی و بهینه‌سازی کنترل‌های محیطی بخش‌های مراقبت‌های ویژه نوزادان ممکن است به مهار شیوع پاتوژن‌های بیمارستانی کمک کند.

 

• حفظ پیامدهای نوزادی علیرغم فشارها: اینکه مرگ و میر نوزادان ثابت مانده است، نشان می‌دهد که پروتکل‌های بخش مراقبت‌های ویژه نوزادان و مراقبت‌های بالینی به اندازه کافی تطبیق یافته‌اند تا از تشدید پیامدهای نامطلوب جلوگیری کنند - نکته‌ای خوش‌بینانه و محتاطانه در مواجهه با این تغییرات.

 

 

محدودیت‌های تحقیق و نتیجه‌گیری

این پژوهشگران به محدودیت‌های تحقیق‌شان از جمله فقدان تجزیه و تحلیل زیرگروه‌ها بر اساس دوره‌های قرنطینه و حجم نمونه کم و عدم توانایی در جداسازی اثرات برنامه نظارت. آنها خواستار انجام بررسی‌های آینده‌نگر و چند مرکزی برای تأیید این یافته‌ها و هدایت سیاست‌ها می‌شوند.

 

منبع خبر:  https://ann-clinmicrob.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12941-025-00819-2